СПИД — вирусный рак иммунной системы. Часть 1 - Лечение в Израиле с By Medical Service, лечение рака

Приветствую Вас Гость | RSS

Онко-клиника в Израиле






ГлавнаяРегистрация Вход
Суббота, 10.12.2016, 02:04  
Главная » Статьи » Общая теория рака

СПИД — вирусный рак иммунной системы. Часть 1


  Характерные проявления поражения иммунитета при ВИЧ-инфекции не отличаются от рассмотренных проявлений иммунодефицитов. Причины иммунных дефицитов (Хаитов, Османов), развивающихся в результате ВИЧ-инфекции, еще недостаточно изучены.

  ВИЧ-инфекция приводит к широкому спектру иммунологических аномалий, поражению и нарушению функций как клеточного, так и гуморального звеньев иммунной системы.

  Наряду с уменьшением количества Т-лимфоцитов наблюдается нарушение их функций: угнетение реакции гиперчувствительности замедленного типа, способность лимфоцитов к пролиферации бывает снижена; реакция пролиферации Т-лимфоцитов в ответ на стимуляцию растворимым антигеном также снижена; реакция на аллоантиген по мере прогрессирования заболевания значительно снижается.

  В ходе развития ВИЧ-инфекции происходит гиперплазия лимфоидной ткани и стимуляция B-клеток в зародышевых зонах лимфатических узлов, появляется выраженная гипергаммаглобулинемия с преобладанием продукции IgGi.

  Данная аномалия связана с поликлоналъноп стимуляцией B-лимфоцитов и плазматических клеток лимфопдных тканей и неспособностью их адекватно реагировать на специфические антигенные сигналы.

  Согласно P.P. Редфилду и Д.С. Берке, критерием для диагноза «СПИД» служат оппортунистические инфекции (вызываемые условно-патогенными микробами). Саркома Капоши эту роль играть не может, поскольку причиной этого заболевания, как считают авторы, не является подавление иммунитета и оно бывает на ранних стадиях инфекции.

  С одной лишь этой опухолью больные живут дольше, чем с тяжелыми нарушениями иммунной системы. При инфекции HIV у человека практически исчезают Т-лимфоциты. Причем поголовная гибель Т4-клеток происходит несмотря на то, что только ничтожная их часть заражена HIV.

  С нашей точки зрения, можно полагать, что не вирус разрушает Т-лимфоциты, а сама иммунная система в результате появления на зараженных клетках вирусных белков, т.е. вирус вызывает прогрессирующий аутоиммунный процесс, поскольку он является эволюционно новым вирусом для иммунной системы. Согласно У.А. Хэзелтайну и Ф. Ванг-Сталю, Т-лимфоциты могут гибнуть вследствие деятельности самой иммунной системы.

  В организме человека, зараженного HIV, вырабатываются антитела к вирусным белкам, в том числе к белку оболочки. Антитела, связавшиеся с белком оболочки, могут активизировать белки крови системы комплемента, которые вызывают лизис клеток.

  Цитотоксические Т-лимфоциты (киллеры) также могут реагировать на белок оболочки, разрушая зараженные клетки. От зараженных клеток могут отделиться молекулы gp!20, которые связываются с CD4 здоровых клеток, тем самым делая их мишенью иммунной системы.

  Кроме саркомы Капоши при СПИДе наблюдаются различные лимфомы, а также рак прямой кишки и языка. Некоторые лимфомы могут появиться довольно рано. Это говорит в пользу того, что определенную роль в их развитии играет гиперактивность В лпмфоцитов (Редфилд, Берке). Авторы считают, что причиной лимфом на более поздних стадиях являются онкогенные вирусы, «воспользовавшиеся» иммунным дефицитом.

  Хотя инфекция HIV подавляет многие иммунные механизмы одновременно, она сопровождается гиперактивностью иммунной системы. Присутствие вируса стимулирует B-лимфоциты в лимфотических узлах. Одним из критериев инфекции является хроническая лимфоаденопатия (увеличение лимфатических узлов).

  Стимулированные лимфоциты усиленно секретируют антитела. Резерв B-лимфоцитов уменьшается, и остается меньше клеток, способных дифференцироваться для производства антител.

  Согласно тканевой теории канцерогенеза, к признакам нарушения дифференцировки клеток относится нарушение дыхания и переход на гликолиз, поскольку ферменты, обеспечивающие дыхание у зрелых клеток, исчезают у низкодифференцированных.

  Ряд авторов (Друх и др.) отмечают подавление дифференцировки моноцитов при инфекции ВИЧ как in vitro, так и in vivo. Исследование дыхательного взрыва у моноцитов показало снижение его интенсивности в ответ на большинство обычно используемых стимуляторов.

  По мере развития инфекции начинается снижение этой функции у моноцитов и макрофагов. Согласно авторам (Друх и др.), причиной нарушения кислородного метаболизма при инфекции ВИЧ, по-видимому, служит действие ВИЧ на инфицированную клетку, в которой повреждается синтез белков, повышается их катаболизм и подавляется дифференцировка.

  Инфекция ВИЧ вызывает значительные изменения функций нейтрофилов. Частый спутник инфекции ВИЧ — нейтропения. Описано прогрессивное снижение хемотаксиса и спонтанной миграции нейтрофилов.

  Одной из причин такого снижения служит уменьшение экспрессии на нейтрофилах рецепторов к хемоаттрактантам. На поздних стадиях болезни, когда снижается количество Т4-лимфоцитов, падает образование ими многих цитокинов, необходимых для осуществления нормальной функции нейтрофилов.

  Такая картина свидетельствует о возрастании активации нейтрофилов на фоне развития функциональных дефектов, связанных с нарушением киллерных ферментных систем. По мере развития инфекции заболевание переходит в длительную персистирующую фазу, в течение которой ВИЧ медленно приводит к снижению ресурсов как лимфоцитарных, так и макрофагальных факторов защиты и нарушению функции иммунокомпетентных клеток, что способствует развитию оппортунистических инфекций.

  Таким образом, картина характерных поражений иммунной системы, которая наблюдается при лейкозах, раке иммунной системы и СПИДе, идентична и свидетельствует о неспецифическом характере реакций, ведущих к опухолеобразованию либо стабилизации в предраковом состоянии. Рассмотрим механизм развития лейкоза с позиции тканевой теории (Черезов).

  По мнению Л.А. Стрелкова, на сегодня нет полной, окончательной концепции, объясняющей возникновение и развитие лейкозного процесса. При лейкозе в кровь попадают молодые незрелые или частично недифференцированные лейкоциты, недифференцированные гранулоциты, моноциты.

  Считается, что форма лейкоза определяется тем, в каких форменных элементах развивается патология (мутация). Согласно точке зрения Балаж, лейкоз возникает вследствие патологической пролиферации клеток костного мозга, Хронический лейкоз характеризуется тем, что в крови одновременно появляются клетки почти на всех стадиях созревания.

  При длительном воздействии радиации и бензола появляются признаки гипопластического состояния кроветворной ткани, проявляющегося в умеренной цитопении в сочетании с компенсаторным напряжением в крови (Захаров и др.).

  При хроническом воздействии бензола отмечается уменьшение доли зрелых и дозревающих клеток, увеличение молодых форм — миэлобластов, промиэлоцитов, миэлоцитов, проэритробластов.

  По мнению В.Н. Захарова и др., обнаруженные изменения в созревании кроветворных клеток имеют определенное значение в развитии нарушений кроветворения.



Категория: Общая теория рака |
Просмотров: 508 | Теги: в Израиле, опухоль, Диагностика, обследование, онкология, рак, опухоли, за рубежом, спид, Лечение

Израиль - каталог сайтов, рейтинг, обзоры интернета ТИЦ и PR сайта by Анти-Бан Яндекса для сайта Russian America Top. Рейтинг ресурсов Русской Америки. Проверка ТИЦ