Приветствую Вас Гость | RSS

Онко-клиника в Израиле






ГлавнаяРегистрация Вход
Пятница, 23.06.2017, 16:50  
Главная » Статьи » Общая теория рака

Теория гормонального рака. Часть 4


  Наличие или отсутствие рецепторов на клеточной мембране имеет клиническое значение и является существенной чертой механизма опухолеобразования.

  Что же лежит в основе этого явления?

  Анализируя этот вопрос, В.И.Самойлов пишет: «...независимость опухоли от эндокринной системы, так и скорость роста опухоли определяются, возможно, какой-то общей характеристикой, направлением и степенью дифференцировки...

  Можно предположить, что такая утрата рецепторов при длительном введении гормона может быть закреплена в потомстве этих клеток благодаря тому же механизму, который делает наследственными изменения клеток при неэндокринном бластомогенезе».

  Для построения теории гормонального рака необходимо выявить корреляцию между такими явлениями, как изменение гормонального профиля при гормональном дисбалансе, стимуляции пролиферации ткани, т.е. изменение пролиферативного режима, изменение степени дифференцировки, или эффект прогрессирующей эмбрионализацни, исчезновение рецепторов с клеточной поверхности, автономизацией, разрушением структуры и функции тканевого гомеостаза и как результат выход из-под контроля стволовых клоногенных клеток с активизированными онкогенами.

  Все эти проявления необходимо связать в единую цепь, показав необходимость и место каждого из составляющих звеньев канцерогенеза. В рамках тканевой теории впервые удается связать все основные проявления гормонального рака.

  Согласно тканевой теории, канцерогенность гормонов определяется способностью усиливать митотическую активность в тканях-мишенях. Но не всякое усиление вызывает гормональный рак.

  Концепция канцерогенного профиля показывает, что онкологическим значением обладает лишь тот уровень компенсаторной пролиферации и длительность хронического воздействия, которые вызывают прогрессирующую эмбрионализацию клеток.

  Таким образом, выявляется необходимая, логически связанная последовательная цепь событий. Гормональный дисбаланс меняет гормональный профиль, это приводит к хронической пролиферации гормонозависимой ткани.

  Ускоренная длительная пролиферация вызывает обратимую блокировку дифференцировкп, в результате развивается прогрессирующая эмбрионализация, которая и разрушает со временем структуру и функцию тканевого гомеостаза, контролирующего деление клоногенных клеток.

  Клоногенные стволовые клетки, обладая всеми признаками опухолевых клеток и активизированными онкогенами, при нарушении тканевого гомеостаза переходят к неконтролируемому злокачественному росту.

  Замещение дифференцированных клеток на малодпфференцированные в процессе эмбрионализацин ткани ведет к исчезновению рецепторов с клеточной мембраны, т.е. клетки приобретают иной состав рецепторов на клеточной мембране, характерный для низкодифференцированных клеток.

  Потеря рецепторов и молекул адгезии при снижении дифференцировки является вторым ударом, который наносит эмбрионализация на пути к полному разрушению тканевой системы.

  Таким образом, основные черты опухолевой прогрессии непосредственно коррелируют со степенью дедифференцировки клеток.

  Структура тканевого гомеостаза и контроль пролиферации нормально функционируют при условии постоянного воспроизводства, поэтому прогрессирующая эмбрионализации с течением времени, меняя соотношение между дифференцированными и клоногенными клетками, разрушает отрицательную обратную связь, контролирующую стволовые клоногенные клетки. Нарушение обратной связи приводит к неконтролируемому опухолевому росту низкодифференцированных клоногенных клеток.

  Следствия, вытекающие из тканевой теории гормонального рака, хорошо подтверждаются фактами. Хорошо известно, что чем ниже дифференцировка опухолей, тем выше злокачественность.

  Это положение доказывается обратным следствием из этой закономерности — факторы, которые повышают дифференцировку, способствуют нормализации ткани и прекращению опухолеобразования.

  Неконтролируемый злокачественный рост низкодифференцированных, клоногенных клеток с активизированными онкогенами, инвазия, метастазирование

  Таким образом, в тканевой теории учитывается не только качественная сторона канцерогенного фактора, но также количественная — интенсивность и режим воздействия (структура воздействия).

  Этот аспект описывается концепцией канцерогенного профиля, суть которой состоит в том, что канцерогенный профиль должен вызывать такой уровень эмбрионализации, который превышает восстановительную способность тканевого гомеостаза.

  Так, в ходе изучения гормонального рака у животных многими авторами было показано, что сильное влияние оказывают такие факторы, как доза вводимых эстрогенов, длительность и непрерывность их воздействия.

  Латентный период развития опухолей был обратно пропорционален дозе вводимых эстрогенов.

  Каким образом связан тканевый гомеостаз с целостной системой организма?

  Принцип взаимодействия тканевого гомеостаза гормонозависимых органов с основными системами организма можно представить схематично в виде двух связанных между собой контуров саморегуляции.



Категория: Общая теория рака |
Просмотров: 404 | Теги: в Израиле, опухоль, Диагностика, обследование, онкология, рак, опухоли, за рубежом, теория, Лечение

Израиль - каталог сайтов, рейтинг, обзоры интернета ТИЦ и PR сайта by Анти-Бан Яндекса для сайта Russian America Top. Рейтинг ресурсов Русской Америки. Проверка ТИЦ